自去年年底至今年三四月（yuè）份（fèn），全球范围内流感肆虐，甚至很（hěn）多人（rén）因此（cǐ）死亡（wáng），你当时是否担心过自己（jǐ）也会感染上这种可怕（pà）的病毒？据《基因组医学》报道，现在有一种方法可以（yǐ）预测你是否容易感染（rǎn）流感。

在这项研究中，某医学院的研究人员（yuán）在人类血（xuè）液中发（fā）现了一种可以预测是否（fǒu）会感染流感病毒的标志。具体来说，研究人员发（fā）现感染流感的人免疫细胞中的自（zì）然杀伤（shāng）细胞（NK 细胞）水平较（jiào）低（dī）。如果血（xuè）液中（zhōng）这些细胞的水平高于某个阈值（zhí），人们就（jiù）不会感染流感。

NK细胞是一（yī）种（zhǒng）对先天免疫系统（tǒng）至关重要的（de）细胞（bāo）毒性淋巴细胞，在脊椎动物适应性免疫反应中的作（zuò）用类似于细胞毒性T细胞。NK细胞对病毒感染的细胞提供快速反应，在感染后约3天起作用，并对肿瘤形成作出反应。通常，免疫细胞（bāo）检测感染（rǎn）细（xì）胞（bāo）表面存在的主要组织相容性复合物( MHC )，触发（fā）细胞因子释放，引起（qǐ）溶（róng）解或凋亡。然而，NK细胞是独一无二的，因为它（tā）们能够在没有抗体和MHC的情况下识别应激细胞，从（cóng）而允许更快的免疫反应（yīng）。

他们之所以被命名为“自然杀（shā）手”，是因为最初（chū）的想法是，他们不需要激活来杀（shā）死缺失（shī）MHC 1级“自我（wǒ）”标记的细胞。这（zhè）一作用特别（bié）重要，因为缺少（shǎo）MHC I标记的有害细胞无法被其他免疫细胞(如T淋巴细（xì）胞)检测和破坏（huài）。

NK细胞的细胞质中小颗粒含有（yǒu）穿孔（kǒng）素和蛋白酶等蛋白质，称为颗粒酶。在与微生物（wù）的作用过程（chéng）中，穿孔素（sù）在接近预定杀死的细胞（bāo）释放（fàng）后，在（zài）靶细胞的细胞膜（mó）上形成孔，产生（shēng）颗粒酶和（hé）相关分子可通过其进入的水通（tōng）道，诱导细胞（bāo）凋亡或渗（shèn）透细（xì）胞裂解（jiě）。细（xì）胞凋（diāo）亡和细（xì）胞（bāo）裂解的区别在免疫学上很（hěn）重要：裂解病毒感染的细胞可能只能释放（fàng）病（bìng）毒颗粒，而细（xì）胞（bāo）凋亡导致病毒内部的破坏。抗微生物分子（zǐ）α-防御素也（yě）由NK细（xì）胞（bāo）分泌，以类似中性粒细胞的方式破坏细菌细胞壁，直接（jiē）杀（shā）死（sǐ）细菌。

在（zài）这项研究中，研究人员发（fā）现了（le）一种叫做KLRD1的基因，它可以决定一（yī）个人体内NK 细胞的水（shuǐ）平。KLRD1是在NK细胞表面发现的受体基因。研（yán）究发现，人感（gǎn）染流（liú）感前血液中KLRD1的表达（dá）水平可以预（yù）测到谁会（huì）感染上流感病毒，准确率高（gāo）达86%。

研究人员分析（xī）了52名之前参与过“流感挑战研究（jiū）”的人的血样。在这些早期的研究中，志愿者暴露（lù）在流感病毒( H1N1或H3N2 )中，研究人（rén）员将监测他们是否生病。研（yán）究人员（yuán）使用（yòng）一种（zhǒng）算（suàn）法来（lái）计算人体（tǐ）暴露于病毒（dú）前血液中不同类（lèi）型（xíng）免疫（yì）细胞的比（bǐ）例。

研（yán）究人员发现（xiàn），最（zuì）终感染流感的人体内NK细胞的水平很低。如果受试者的免疫（yì）细（xì）胞中（zhōng）有10 %以上是由NK细胞组（zǔ）成的，他就不会生病；如果NK细胞不足10 %，则他们（men）最终（zhōng）会感染上（shàng）流（liú）感。研究（jiū）人员随后将（jiāng）KLRD1定位为一种代表NK细胞水平并预测流感易感性的基因。

这项发现（xiàn）可用于开发更（gèng）好（hǎo）的（de）流感疫苗

研究人员希望他们的（de）发现有朝一日（rì）可（kě）以帮助（zhù）医生确定谁感（gǎn）染流感的风（fēng）险最高，进而确定谁最有可能受益于（yú）治疗流感的药物（wù）；也可以用于开发更好的流感疫苗。

该医学院医（yī）学（xué）和生（shēng）物医（yī）学数（shù）据科学（xué）副教授说：“了解（jiě）NK细（xì）胞的保护作（zuò）用至关（guān）重要，这样我们就可以（yǐ）潜在地（dì）利用这一点（diǎn）来设计（jì）更好的流感疫（yì）苗，既（jì）然我们看到NK细胞在不同的（de）毒株之间是有保护作用的，也许这（zhè）将是一种通用流感疫苗的途径（jìng）。"

NK 细胞还可（kě）以消（xiāo）灭恶性肿瘤细胞

据报道，发（fā）表于（yú）《欧洲免（miǎn）疫学杂（zá）志》上（shàng）一份研究（jiū）指出，机体可以（yǐ）对肿瘤细胞产生免疫（yì）力，就（jiù）像对抗病（bìng）原体（病（bìng）毒）一样（yàng）。NK细胞表（biǎo）达各种类型的免疫受体，这些免疫受体都被设计成能感知（zhī）自（zì）身细胞的病理变化（huà）。对NK细胞的抑制（zhì）和激（jī）活（huó）输入的平（píng）衡决定了其激活状（zhuàng）态（tài），通过利用这种多态性抑制受体/配体系统来利用NK细胞的力量（liàng）已经成为临床治疗的组成部（bù）分。

淋巴结（jié）肿瘤称为淋巴瘤，是起源于淋巴系统B细（xì）胞或（huò）T细胞的恶性肿瘤。NK细（xì）胞具有攻击B淋巴（bā）瘤细胞的潜（qián）力，因（yīn）此被（bèi）认为是新治（zhì）疗策略的（de）可能途径。

在先（xiān）前的研（yán）究中（zhōng）发现，肿瘤附近的NK细胞显示功（gōng）能减退。数据显示（shì），当NK细胞置（zhì）于正常环境中时，它们的功能（néng）可以在几小时内恢复。这些结果表明，导（dǎo）致NK细胞失活的因素来自肿瘤本身。

研（yán）究（jiū）人员确定了与NK细胞功能受损相关的两个（gè）重要肿瘤特异性因素。首先，特定的（de）炎（yán）性细胞因子( IL - 10 )间接（jiē）参与NK细胞的（de）失活。其次（cì），肿（zhǒng）瘤细胞对NK细胞产（chǎn）生保护机制。NK细胞可以结合的肿瘤细胞( NK g2d配体)的比表（biǎo）面（miàn）分子受到（dào）下调（diào）。他（tā）们解释说（shuō），NK细胞（bāo）缺乏重要的活（huó）化机（jī）制（zhì），不再能够（gòu）进行细（xì）胞毒性活性（xìng）。

但是，尽管（guǎn）有肿瘤（liú）细胞的抑制策略，但NK细胞会（huì）在早（zǎo）期阶段产生细胞因子干扰素-γ( IFN -γ)，IFN -γ对（duì）进一步激活（huó）支持抗肿瘤（liú）的免疫（yì）反应至关重要。

研究人（rén）员（yuán）推测，转移NK细胞是（shì）治疗B细胞淋巴（bā）瘤的一种可能的战略（luè）选择。根（gēn）据研究结（jié）果，当转移的（de）NK细胞在注射前已经在体外激活（huó），从而绕过肿瘤微环境中缺失的（de）激活电位时，这种治（zhì）疗方法可以（yǐ）得（dé）到优化。他们接着（zhe）得出结论，额外注（zhù）射（shè）IFN -γ或（huò）抗IL - 10抗（kàng）体可以（yǐ）进一步支持免（miǎn）疫活性。